Salute, nuovo approccio nella lotta all'Alzheimer
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I ricercatori del Centro tedesco per le Malattie Neurodegenerative (DZNE) e la Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) di Monaco di Baviera hanno dimostrato che la proteina ADAM10 può inibire la formazione di beta-amiloide, responsabile dell'Alzheimer. L'ADAM10 può agire come un paio di forbici molecolari per tagliare la proteina dalla quale si forma beta-amiloide, impedendone la formazione. Questo nuovo utilizzo rende ADAM10 una molecola chiave nella terapia di Alzheimer.
Il gruppo di ricerca ha pubblicato informazioni dettagliate sui risultati ottenuti nell'edizione online della rivista EMBO. Il cervello dei pazienti Alzheimer ha elevati accumuli di beta-amiloide, che appaiono sotto forma di placche. I precursori di queste placche si ritiene siano la causa della perdita di cellule nervose che conduce al interruzioni nella memoria che caratterizzano la malattia di Alzheimer.
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L'obiettivo principale di molte terapie Alzheimer è quindi quello di inibire la formazione di beta-amiloide. Dal momento che il beta-amiloide viene scisso dalla cosiddetta proteina precursore dell'amiloide (APP), gli scienziati si sono concentrati su come fermare i due enzimi che attaccano la proteina precursore. Questi agiscono come forbici molecolari per tagliare fuori il frammento beta-amiloide. Il blocco di queste forbici esclude la formazione di beta-amiloide.
I ricercatori del DZNE dell'Universtià di Monaco sono riusciti a identificare un enzima noto come alfa secretasi, che scinde il precursore della proteina amiloide (APP), evitando la formazione di beta-amiloide. Fino a questo punto erano considerati tre diversi candidati per questa funzione, ma il team di ricerca è ora in grado di dimostrare che l'ADAM10 è il solo enzima responsabile della scissione specifico.
Il Dr. Stefan Lichtenthaler e il suo team hanno sviluppato anticorpi altamente specifici in grado di identificare prodotti di dissociazione diversi della proteina precursore nelle cellule cerebrali dei topi e in colture di cellule umane.
Utilizzando una speciale tecnica chiamata RNA interference, i ricercatori sono riusciti a bloccare ciascuno dei tre geni che codificano i tre enzimi ADAM sospetti. L'analisi dei prodotti di dissociazione ha rivelato che il gene ADAM10 era l'unico in grado di prevenire la formazione di beta-amiloidi. Essi hanno confermato i loro risultati usando la spettrometria di massa.
"In ADAM10 abbiamo identificato una molecola target che svolge un ruolo centrale nello sviluppo dei processi molecolari nella malattia di Alzheimer. Sappiamo che ADAM10 è meno attivo in pazienti Alzheimer, "dice il Dott. Lichtenthaler. Quando ADAM10 è meno attivo, la proteina precursore è più probabile che sia scisso in un modo che promuove la formazione di beta-amiloidi.
"E 'possibile che la minore attività di ADAM10 potrebbe aumentare la suscettibilità alla malattia di Alzheimer. Se questo è il caso, la stimolazione di ADAM10 potrebbe essere un importante meccanismo per la terapia".
Una serie di esperimenti per esaminare questa possibilità è già in corso.